کشف اعمال جدید ژن عامل بیماریهای اتوایمیون
محققین دانشگاه Minnesotaاعمال جدیدی از جمله مبارزه با عفونت و سرکوب التهاب را برای ژن مرتبط با بیماریهای اتوایمیون یافتند.
این کشف با تمرکز بر ژن شناخته شده PTPN22انجام شد و روشهای درمانی جدیدی را برای بیماریهای اتوایمیونی مانند lupus، آرتریت روماتوئید و دیابت نوع 1 بوجود خواهد آورد.
کلید این پیشرفت بر پایه ی درک تأثیر واریته ی ژن PTPN22که به عنوان واریته ی خطر در ایجاد بیماری اتوایمیون نقش دارد و رفتار سلولهای میلوئیدی که در بدن به عنوان اولین پاسخ دهنده ها عمل می کنند، انجام شد. نتایج این تحقیق در مجله ی Immunityمنتشر گردید.
در آخرین پروژه ی تحقیقاتی مرکز ایمونولوژی دانشگاه Minnesota، محققین آزمایشاتی را برای تعیین چگونگی عملکرد PTPN22در تنظیم اعمال سیستم ایمنی در افراد سالم و بیمار انجام دادند. تقریباً یک دهه قبل، محققین دراین دانشگاه و سایر انستیتوهای تحقیقاتی متوجه شدند وجود یک واریته از ژن PTPN22سبب افزایش خطر ابتلا به برخی بیماریهای اتوایمیون درافراد حامل آن می شود . اگر چه درک کاملی از چگونگی تأثیر گذاری این ژن و افزایش خطر این بیماری در آن زمان حاصل نشد.
دکتر Petersonمی گوید: در تحقیق اخیر ما به دنبال درک اساس مولکولی تأثیر وجود ژن PTPN22بر این بیماریها بودیم.
اکثر مراحل این کار تحقیقاتی درآزمایشگاه دکتر پترسون انجام شد. در این مرحله از نمونه های ژنتیکی ، بیوشیمیایی و روشهایی بر پایه ی نمونه های انسانی برای بررسی چگونگی تأثیر گذاری این ژن درمستعد شدن افراد به این بیماریها استفاده گردید.
به گفته ی نویسندگان مقاله ، تحقیقات قبلی نشان داد که PTPN22در سلولهای ایمنی کار می کند اما مطالعات کمی در مورد عملکرد PTPN22درسلولهای مقابله کننده با عفونت یا سلولهای میلوئیدی انجام شده بود.
سلولهای Myeloidبه عنوان پاسخ دهنده های اولیه ی بدن در مقابله با ویروسها و باکتریها طبقه بندی می شوند.
پرفسور Wangمی گوید: زمانیکه وجود عفونت در بدن تشخیص داده می شود، سلولهای میلوئیدی مواد شیمیایی را ترشح می کنند که موجب افزایش التهاب وکمک به مقابله با میکروبهای مهاجم می گردد، به همین علت ما تصور کردیم که PTPN22و واریته های بیماریزای آن می توانند در عملکرد سلولهای میلوئیدی نقش داشته باشند. محققین در نمونه های انسانی و موش سلولهای میلوئیدی را یافتند که حامل واریته ی خطرناک ژن PTPN22بود، در این سلولها میزان تولید مولکولهای اینترفرون نوع 1 کاهش نشان می دهد. اینترفرون نوع 1 برای تحریک پاسخ های ایمنی به ویروس ها وسایر عفونت ها مورد نیاز است. در موشهای فاقد ژن PTPN22، کاهش تولید اینترفرون نوع 1 با اختلال درتوانایی مقابله با عفونت مرتبط بود.
اما مطالعه ی اخیر نشان داد که ژن PTPN22کاری فراتر از یک مقابله ی ساده با عفونت را انجام می دهد . دکتر Wangمی گوید: بطور غیر منتظره ای ما دریافتیم که ژن PTPN22موجب سرکوب شدن التهاب می شود، همچنین مشخص گردید که واریته ی خطرناک ژن PTPN22دچار نقص درسرکوب التهاب در بیماری آرتریت می شود.
دکتر پترسون می گوید : ما امیدواریم که این یافته ها راههای تحقیقاتی جدیدی را به چگونگی عملکرد PTPN22و سایر ژنهای خطر بیماریهای اتوایمیون که با مبارزه با عفونت و فرایندهای ضد التهابی مرتبط هستند ، بگشاید و نهایتاً ما امیدواریم که درمانهای جدید و موثرتری برای معالجه ی اختلالات اتوایمیون هر چه زودتر ابداع شود.
تحقیقات بیشتری برای تعیین تأثیر واریته یPTPN22 درعملکرد سلولهای میلوئیدی خون درحال انجام است این کار بخصوص بر بیماران مبتلا به لوپوس تمرکز دارد. محققین پاسخ های ایمنی به واکسن آنفلوآنزای Aرا بین افراد حامل وغیر حامل واریته یPTPN22باهم مقایسه کردند، هدف از این کار درک نقش واریته های بیماریزا در افزایش یک پاسخ طبیعی به واکسیناسیون علیه ویروس ها است.
منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130719140008.htm